Progressive Retinaatrophie (PRA) beim Hund

Die Progressive Retinaatrophie („PRA“) bei Hunden ist eine erbliche Erkrankung des Auges, bei der die Retina (Netzhaut) langsam fortschreitend abstirbt und dies zur meist vollständigen Erblindung der betroffenen Hunde führt. Sie entspricht der Retinopathia Pigmentosa des Menschen. 

Die innere Auskleidung des Auges, die sogenannte Netzhaut („Retina“) ist für Hell-Dunkel- und Farbsehen zuständig. Sie wandelt ins Auge einfallendes Licht in Energieimpulse um, die über Nervenzellen ans Gehirn weitergeleitet werden und somit ein Bild der Umgebung in Auge bzw. Gehirn darstellen können. Damit eine Unterscheidung von hell und dunkel, sowie ein Erkennen verschiedener Farben möglich ist, benötigt die Netzhaut Photorezeptoren. Diese lichtempfindlichen Rezeptoren sind Nervenzellen, die für die Umwandlung von Licht in Energieimpulse zuständig sind und grob in „Stäbchen“ und „Zapfen“ eingeteilt werden. 

Stäbchen sind lichtempfindlicher als Zapfen und ermöglichen dadurch ein Sehen auch bei geringem Lichteinfall. Sie sind für Hell-Dunkel-Sehen verantwortlich und vor allem im Randbereich der Netzhaut zahlenmäßig überlegen. Zapfen enthalten Photopigmente, die die Wahrnehmung verschiedener Farben, durch Absorption von Licht unterschiedlicher Wellenlänge, ermöglichen. Sie sind weniger lichtempfindlich als Stäbchen, was dazu führt, dass bei Abnahme der Helligkeit Farben weniger gut wahrgenommen werden können („Nachts sind alle Katzen grau“). Im Bereich des schärfsten Sehens, dem sogenannten „Gelben Fleck“, sind vor allem Zapfen vertreten. 

Im Gegensatz zum Menschen („Trichromat“) besitzen Hunde, wie die meisten anderen Säugetiere, nur zwei Typen von Zapfen („Dichromat“). Dadurch nehmen sie vor allem Blau- und Grüntöne war.

Erkranken Hunde an der Progressiven Retinaatrophie (PRA), kommt es zu einer gestörten Entwicklung oder frühzeitigem Absterben der Photorezeptoren.

Prinzipiell können zwei Formen der PRA beim Hund unterschieden werden:

1. Bei der „Generalisierten PRA“ sind die Photorezeptoren an sich betroffen. Stäbchen meist früher als Zapfen. Tritt die Schädigung im Reifestadium der Netzhaut auf (bis zur 6. Lebenswoche) spricht man von Photorezeptordysplasie. Eine spätere Schädigung nennt man Photorezeptordegeneration oder –dystrophie. Es kommt zunächst zu einer Verkleinerung des Sichtfeldes und schlechterem Hell-Dunkel-Sehen („Dämmerungsschwachsichtigkeit“/„Nachtblindheit“). Erkrankte Tiere fallen durch Unsicherheit bei schlechten Lichterhältnissen oder häufigerem Stolpern und Streifen von Gegenständen auf. Sie werden oft als „ängstlich“ oder „tollpatschig“ beschrieben.
2. Bei der selteneren „Zentralen PRA“ (auch als „Retinale Pigmentepithel Dystrophie“ = „RPED“ bekannt) kommt es aufgrund einer Vitamin-E-Störung zu vermehrter Pigmenteinlagerung im Pigmentepithel der Netzhaut und damit einhergehender Störung des Stoffaustausches zwischen Epithel und Photorezeptoren. Folge ist ein Funktionsverlust der Rezeptoren, wobei meist Zapfen zuerst betroffen sind. Die Hunde zeigen zunächst „Tagblindheit“ mit Weitsichtigkeit, dann zunehmend auch „Nachtblindheit“. Diese Form tritt häufiger in fortgeschrittenem Alter auf, darf aber nicht mit altersbedingter Sehschwäche verwechselt werden.

Die Schädigung der Netzhaut schreitet bei beiden Formen immer weiter fort („progressiv“) und führt zu teilweiser oder vollständiger Erblindung der Augen. 

Zur Diagnosestellung der Progressiven Retinaatrophie (PRA) beim Hund stehen verschiedene Gentests und Netzhautuntersuchungen zur Verfügung. Die gängigste Methode ist das Elektroretinogramm („ERG“). Dabei werden Lichtimpulse an die Netzhaut gesendet und deren Reaktion auf die Impulse mittels Elektroden gemessen und aufgezeichnet. Dadurch kann ein Funktionsverlust der Netzhaut festgestellt werden.

Prophylaktisch bestehen kaum Möglichkeiten, durch präventive/vorbeugende Maßnahmen eine Progressive Retinaatrophie bei Hunden zu vermeiden. Mit Gabe durchblutungsfördernder oder sehkraft-unterstützender Mittel (z.B. mit hohem Vitamin A- Gehalt) kann die noch vorhandene Sehfähigkeit optimal ausgenutzt werden. Eine direkte Therapie oder Heilung der Erkrankung ist, bis auf Vitamin-E-Zufütterung bei RPED, nicht bekannt.